Antes de echar un vistazo a los vínculos entre estas tres cosas aparentemente inconexas, deberíamos comenzar con una explicación: ¿Qué es la apnea del sueño?
La apnea del sueño es una afección en la que una persona deja de respirar durante períodos durante la noche. La apnea obstructiva del sueño (AOS) , la forma más común, ocurre cuando los músculos de la garganta se relajan temporalmente y bloquean las vías respiratorias.
La apnea central, que es relativamente rara, ocurre cuando el cerebro no envía señales apropiadas a los músculos involucrados en la respiración. El problema aquí radica en el sistema nervioso central , más que en una obstrucción física de las vías respiratorias.
OSA afectaFuente confiablese estima que el 22% de los hombres y el 17% de las mujeres. Si no se detecta,puede aumentar el riesgoFuente confiablede desarrollar enfermedad cardíaca y depresión. La investigación también sugiere un vínculo entre la AOS y los trastornos endocrinos como la diabetes tipo 2 , los trastornos neurológicos, incluida la epilepsia , yhipertensiónFuente confiable.
La hipertensión no necesita presentación. Es incluso más frecuente que la apnea del sueño y afectacercano a la mitadFuente confiablede adultos en los Estados Unidos. En todo el mundo, la presión arterial alta afecta a1,28 mil millonesFuente confiable personas de 30 a 79 años.
Aunque se dispone de tratamiento para la hipertensión, los medicamentos no funcionan eficazmente en algunas personas. No siempre está claro por qué este es el caso, pero OSA escomúnFuente confiable en personas con hipertensión resistente a fármacos.
Además, la investigación sugiere que existe una relación dosis-respuesta entre los trastornos respiratorios del sueño y la hipertensión. En otras palabras, las personas con dificultades respiratorias más graves durante la noche tienen un mayor riesgo de desarrollar hipertensión.
Los científicos todavía están explorando los mecanismos involucrados en el vínculo entre la AOS y la hipertensión. Múltiples víasFuente confiable son probables, pero algunos investigadores creen que el microbioma intestinal podría desempeñar un papel.
Si este artículo hubiera aparecido hace 20 años, podríamos haber necesitado explicar la importancia de las bacterias intestinales. Sin embargo, hoy en día, dado que el microbioma ocupa un lugar destacado tanto en la investigación científica como en las campañas de marketing de yogur, la mayoría de las personas estarán familiarizadas con el concepto.
En resumen, albergamos hasta 100 billonesFuente confiable microorganismos en nuestra boca y tracto gastrointestinal.
Históricamente famosos por ayudarnos a digerir ciertos componentes de nuestros alimentos, los científicos ahora sugieren asociaciones entre estos microbios y una amplia gama de condiciones de salud, incluida la obesidad , la diabetes ,ParkinsonFuente confiable, y demenciaFuente confiable.
Estudiar las interacciones entre nuestros residentes microbianos y nuestra salud es notoriamente desafiante, y quedan muchas preguntas. Lo que ahora sabemos con certeza es que estaríamos mucho peor sin ellos.
El vínculo entre nuestros residentes intestinales y la enfermedad requerirá algunos cambios, pero uno de los factores clave parece ser la disbiosis, un desequilibrio o reducción en la diversidad microbiana.
En términos muy simplificados, los cambios en el entorno de las bacterias podrían, por ejemplo, obstaculizar a las bacterias «buenas» y, al mismo tiempo, darles a las bacterias «malas» la oportunidad de prosperar.
La pregunta sigue siendo: ¿Cómo podrían las bacterias de nuestro intestino desempeñar un papel en la hipertensión relacionada con la apnea del sueño?
Una revisión en el Journal of Clinical Sleep Medicine (JCSM) describe una teoría sobre cómo la respiración alterada durante el sueño podría influir en las poblaciones bacterianas.
La apnea del sueño causa hipoxia intermitente o niveles bajos de oxígeno en la sangre durante la noche. Esta hipoxia produce disminuciones periódicas del gradiente parcial de presión de oxígeno dentro de los conductos del sistema gastrointestinal.
En consecuencia, las bacterias que solo pueden crecer en entornos con poco oxígeno (anaerobios obligados) y las que pueden prosperar con o sin oxígeno (anaerobios facultativos) reciben un impulso. Al igual que con cualquier ecosistema finamente equilibrado, cuando ciertas poblaciones reciben una ventaja, pueden hacer a un lado a otras.
En uno estudioFuente confiable, los científicos indujeron hipoxia intermitente en ratones durante el transcurso de 6 semanas. Después de analizar sus heces, notan un «efecto significativo de la hipoxia intermitente en la estructura de la comunidad microbiana global».
Específicamente, el estudio observa una abundancia de Firmicutes y una reducción de Bacteroidetes y Proteobacteria en comparación con los ratones de control.
Un aumento de Firmicutes con una reducción de Bacteroidetes se considera uncontrasteFuente confiable de disbiosis.
Algunas personas se refieren a los bacteroidetes como bacterias buenas porque producen ácidos grasos de cadena corta (AGCC); escucharemos mucho más sobre la importancia de los AGCC más adelante. Por el contrario, algunos piensan que Firmicutes es malo porque tienen una influencia negativa sobre el metabolismo de la glucosa y las grasas.
Estos dos filos o tipos de bacterias se forman alrededor 90%Fuente confiable de las bacterias en nuestro intestino, por lo que es probable que los cambios en estos grupos afecten el ecosistema delicadamente equilibrado dentro de nosotros.
En estudios con animales, los investigadores han demostrado que un cambio en las poblaciones bacterianas puede provocar la degradación de las mucinas en el intestino. Las mucinas ayudan a mantener saludable el revestimiento intestinal o el epitelio. Si sufren daño, el epitelio puede volverse más permeable o «con fugas» a medida que el daño interrumpe las uniones entre las células epiteliales.
Además, las bacterias buenas, que producen AGCC a partir de la fibra dietética, son escasas.
Los AGCC son una fuente de nutrición y energía para el epitelio. Con la producción limitada de SCFA, el epitelio recibe un segundo golpe. Nuevamente, esto puede causar disfunción en el epitelio.
Además de la degradación de la mucina y la caída de los AGCC, la hipoxia intermitente en sí misma puede dañoFuente confiable el epitelio.
Aquí, hemos descrito cómo la respiración alterada por la noche puede causar daño al epitelio intestinal a través de la descomposición de la mucina, niveles reducidos de AGCC y daño físico a través de la hipoxia.
Pero debemos preguntarnos de nuevo, ¿qué tiene esto que ver con la hipertensión?
Un epitelio intestinal dañado o » intestino permeable » permite un mayor tráfico desde el intestino hacia la sangre. Los compuestos que el intestino normalmente atraparía y excretaría del cuerpo ahora pueden ingresar a la sangre y viajar a órganos y sistemas distantes.
Otro efecto de la disbiosis es un aumento de especies bacterianas que producen toxinas. Un epitelio sano podría bloquear estas toxinas, pero un epitelio demasiado permeable permite que estos compuestos se filtren en la sangre.
Una vez que están en circulación, el cuerpo genera una respuesta inflamatoria de bajo grado . Aquí, finalmente, nos encontramos con la intersección de la AOS, las bacterias intestinales y la hipertensión.
La inflamación ocurre con una amplia gama de afecciones, que incluyen aterosclerosisFuente confiable, una acumulación de una sustancia grasa en las paredes de las arterias.
La inflamación también parece desempeñar un papel en el desarrollo de hipertensiónFuente confiable. Por ejemplo, unestudioFuente confiable que siguió a 3274 hombres sin hipertensión al inicio del estudio durante 9 años concluye:
“La inflamación activa a largo plazo parece estar asociada con un aumento longitudinal de la rigidez arterial. A su vez, este aumento longitudinal de la rigidez arterial parece estar asociado con la elevación longitudinal de la presión arterial hasta el rango hipertensivo «.
En resumen, la hipoxia intermitente experimentada durante la noche perturba el microbioma. Esta alteración bacteriana hace que el epitelio intestinal tenga fugas y permite que las toxinas se filtren en la sangre. Esto provoca inflamación y, por lo tanto, aumenta el riesgo de hipertensión y otros problemas cardiovasculares.
Como concluyen los autores de la revisión de JCSM :
“Los modelos animales de AOS confirmaron que [la hipoxia intermitente durante el sueño] y la fragmentación del sueño […] están asociadas con un empeoramiento del perfil de la microbiota intestinal con la aparición de especies que influyen negativamente en el intestino a través del daño a las células epiteliales y producen endotoxinas que conducen a un estado de ‘baja grado de inflamación sistémica ‘”.
Esto, explican, «puede contribuir a los mecanismos fisiopatológicos de muchos trastornos inflamatorios, cardiovasculares y neoplásicos crónicos».
Mencionamos los SCFA anteriormente. Estos son compuestos que producen las bacterias «buenas» a medida que descomponen la fibra . Ayudan a proporcionar energía y nutrición al epitelio intestinal.
Algunas líneas de evidencia muestran que una reducción de los AGCC, por ejemplo, como resultado de la disbiosis intestinal, podría aumentar de forma independiente el riesgo de hipertensión. La investigación ha demostrado que los SCFA reducen la presión arterial .
En un roedor estudioFuente confiableDesde la década de 1990, los investigadores encontraron que los AGCC relajan los vasos sanguíneos, lo que reduce la presión arterial. Una mas recienteestudioFuente confiable en ratones investigó uno de los AGCC más comunes en el intestino llamado propionato.
Los autores concluyen que en sus modelos experimentales, «[p] ropionato atenuó significativamente la hipertrofia cardíaca, la fibrosis, la disfunción vascular y la hipertensión».
Los AGCC proporcionan otra vía desde la AOS hasta las bacterias intestinales y, finalmente, la hipertensión.
Más allá de los SCFA
Los autores de la revisión de JCSM también discuten otras interacciones moleculares que podrían reforzar el puente entre la disbiosis intestinal y la hipertensión. Estos incluyen N-óxido de trimetilamina, lípidos oxidados de baja densidad, óxido nítrico y triptófano.
El espacio y el tiempo no permiten una descripción completa de estas relaciones, pero todas pueden desempeñar un papel en la vinculación de la AOS, los cambios en las bacterias intestinales y la hipertensión.
Todo lo que ocurre en el cuerpo humano es complejo. Al observar la interacción entre dos condiciones muy diferentes y una legión de microbios, es poco probable que la historia sea sencilla.
Un estudio en la revista HipertensiónFuente confiable insinúa tal giro en la historia.
Los científicos utilizaron un modelo de rata de OSA. Curiosamente, encontraron que la AOS no tenía ningún efecto sobre la presión arterial. Sin embargo, si se alimentaban las ratas una dieta alta en grasas , OSA hizo inducir hipertensión. En las ratas OSA con alto contenido de grasa, los científicos también encontraron disbiosis con una reducción de las bacterias productoras de butirato. El butirato es un SCFA.
Además, cuando los científicos transfirieron las heces de las ratas OSA con alto contenido de grasa a las entrañas de ratas con OSA con una dieta normal, su presión arterial aumentó de niveles normales a niveles similares a los de las ratas con OSA con alto contenido de grasa.
Entonces, agregar el microbioma de una rata hipertensa a una rata no hipertensiva fue suficiente para inducir hipertensión sin interrumpir su sueño o cambiar su dieta.
Como concluyen los autores:
“Estos estudios demuestran una relación causal entre la disbiosis intestinal y la hipertensión, y sugieren que la manipulación de la microbiota puede ser un tratamiento viable para la hipertensión inducida por AOS y posiblemente otras formas de hipertensión”.
Otro trasplante fecal estudioFuente confiablegeneró un resultado aún más sorprendente. Aunque no se fijó en la hipertensión, parece un desvío digno de enfatizar las sorpresas que aún nos depara el microbioma.
Primero, los científicos imitaron la AOS en ratones usando hipoxia intermitente durante 6 semanas. Como esperaban los científicos, hubo cambios en el microbioma.
A continuación, extrajeron las heces de los ratones OSA y trasplantaron el «insulto fecal» en ratones ingenuos que habían estado durmiendo normalmente.
Cuando monitorearon el sueño de estos ratones ingenuos después del trasplante, encontraron que sus patrones de sueño habían cambiado. Ahora dormían más tiempo y era más probable que durmieran durante el ciclo de oscuridad, un momento en el que normalmente estarían activos.
En comparación, otros ratones ingenuos que habían recibido un trasplante fecal de ratones de control no cambiaron sus patrones de sueño.
Los autores concluyen que «las alteraciones del sueño pueden estar mediadas, al menos en parte, por alteraciones inducidas por [hipoxia intermitente] en [microbios intestinales]».
En otras palabras, la alteración del sueño altera las bacterias intestinales, y estas poblaciones perturbadas de bacterias intestinales pueden alterar los patrones de sueño.
Medical News Today habló con el Dr. David Gozal, MBA, Ph.D. , uno de los autores de la revisión JCSM . La Dra. Gozal es pediatra en jefe del Hospital de Mujeres y Niños de la Universidad de Missouri en Columbia.
Cuando MNT le preguntó por qué decidió investigar los vínculos entre las bacterias intestinales, la AOS y la hipertensión, el Dr. Gozal dijo:
“Inicialmente identificamos cambios importantes en el microbioma intestinal de ratones expuestos a hipoxia intermitente o fragmentación del sueño […]. Entre los taxones y especies que estaban desregulados, hubo varios que han estado involucrados en la fisiopatología de la hipertensión ”.
Él continuó:
«Dado que la AOS induce hipertensión, vincular el microbioma intestinal como mediador fue un paso lógico».
Gran parte de la investigación hasta la fecha se realiza en modelos de roedores, pero según el Dr. Gozal, la evidencia está aumentando en humanos. Le explicó a MNT :
“Ahora hay evidencia de que el microbioma intestinal está alterado en los humanos. Creemos que la administración de probióticos a niños con AOS dará como resultado una recuperación acelerada de las morbilidades asociadas a la AOS después de [una operación para extirpar las adenoides y las amígdalas] «.
Aunque esta línea de investigación está en curso, el Dr. Gozal espera que en el futuro, los médicos puedan recetar probióticos o prebióticos junto con otros tratamientos para reducir la hipertensión relacionada con la AOS.
Al igual que con cualquier relato biológico complejo, los científicos deberán realizar más estudios para afinar nuestra comprensión de esta relación. Mientras esperamos, es difícil no entusiasmarse con el concepto de un yogur probiótico que podría ayudar a controlar la hipertensión resistente al tratamiento.
FUENTE: www.medicalnewstoday.com
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